Evolution des chromosomes sexuels chez les champignons Microbotryum

Soutenance de thèse
 14/10/2026
 10:00:00
 Pauline Michel, ESE
 En ligne uniquement - visioconférence

Travaux dirigés par Tatiana GIRAUD (ESE) et Susana COELHO (Max planck Institute) - Cotutelle avec l’Université de Tübingen (Allemagne)

Résumé

Les chromosomes sexuels possèdent généralement de vastes régions sans recombinaison qui présentent une forte différenciation entre chromosomes sexuels complémentaires. Plusieurs mécanismes proximaux ont été proposés pour expliquer l’origine, le maintien et l’expansion de la suppression de la recombinaison, notamment les inversions chromosomiques ou des mécanismes épigénétiques modifiant la structure de la chromatine et la recombinaison. Des travaux récents ont montré que les régions non recombinantes des chromosomes de type sexuel chez les champignons du genre Microbotryum sont nombreuses, avec des histoires évolutives diverses. Ils ont également observé que les strates évolutives ne présentaient pas toutes des inversions. Dans ce contexte, cette thèse vise à étudier les causes proximales de la suppression de la recombinaison sur les chromosomes de type sexuel chez Microbotryum. Ce projet s’articule autour de trois objectifs principaux. (i) Déterminer si la méthylation de l’ADN est associée à la suppression de la recombinaison et si cette marque épigénétique est présente dès les premiers instants suivant la cessation de la recombinaison. (ii) Étudier la méthylation de l’ADN au cours de la méiose. Au cours de cette phase cellulaire, les crossing-overs se forment et entraînent des recombinaisons chromosomiques. Une augmentation transitoire de la méthylation de l’ADN pendant cette phase pourrait empêcher la formation des crossing-overs et ainsi contribuer à l’expansion des régions non recombinantes. (iii) Déterminer comment les modifications des histones sont associées à la suppression de la recombinaison et si elles participent, en interaction avec la méthylation de l’ADN, à l’établissement et au maintien de la suppression de la recombinaison. Les données de méthylation de l’ADN ont été obtenues chez 13 espèces de Microbotryum, un champignon pathogène responsable de la maladie du charbon des anthères chez les plantes du genre Silene. Le profil de méthylation a été établi par séquençage après traitement au bisulfite de l’ADN à partir de sporidies haploïdes et de cellules en méiose. Des données de ChIP-seq ont également été générées à partir de sporidies haploïdes, afin d’analyser les modifications histones en association avec les régions sans recombinaison. Les analyses ont révélé que les niveaux de méthylation étaient globalement faibles dans le génome de Microbotryum, à l’exception des centromères et des régions non recombinantes. Le niveau de méthylation augmente avec l’âge des régions non recombinantes. Les analyses ChIP-seq ont révélé une forte association entre les éléments transposables, les modifications d’histones liées à la formation d’hétérochromatine, la méthylation de l’ADN et les régions non-recombinantes. Les résultats soutiennent un modèle de répression progressive des éléments transposables, dans lequel les marques épigénétiques nouvellement formées sont d’abord les marques d’hétérochromatine facultative (H3K27me3), puis les régions acquièrent progressivement H3K9me3, conduisant à l’établissement d’une hétérochromatine constitutive stable. D’autre part, l’accumulation de marques d’histones, liée à la condensation hétérochromatique, à proximité des limites des régions pseudo-autosomales, soutient l’hypothèse selon laquelle le remodelage de la chromatine contribue à l’expansion de la suppression de la recombinaison chez Microbotryum. Les résultats de ma thèse suggère que les deux processus épigénétiques que sont la modification d’histones et la méthylation de l’ADN seraient liés à l’arrêt de la recombinaison, la première instaurant des zones d’hétérochromatine favorables au blocage des crossing-overs et la seconde permettant, sur le long terme, le maintien de ces zones de non-recombinaison.

Composition du jury

• M. Daniel BOUYER, Chargé de recherche, ENS Lyon, Rapporteur
• M. Dirk SCHWARZER, Professeur, Université de Tuebingen - Allemagne, Rapporteur
• Mme Aurelie HUA-VAN, Professeure, Université Paris-Saclay, Examinatrice
• M. Florian MAUMUS, Directeur de recherche, INRAe - Université Paris-Saclay, Examinateur
• Mme Elise LUCOTTE, ESE, Invitée

La soutenance aura lieu uniquement en visioconférence : https://rendez-vous.renater.fr/lobby_private/PhD_defense_Pauline-Michel__mxpgp4xihdbe_5625af-b66db2-c9941f